Cellulite - Peau d'orange
Généralités
Le mécanisme de stockage des graisses est une fonction naturelle destinée à constituer des réserves pour faire face aux périodes de privation.
La femme stocke plus facilement les graisses (2 fois plus que l’homme et en dessous de l’ombilic) car c’est à elle que revient la charge de perpétuer l’espèce. Ancestralement, elle devait constituer suffisamment de réserves pour pouvoir faire face à une grossesse et à un allaitement en période de disette.
L’homme par contre, ne pouvait être gras, car cela aurait été un handicap à sa fonction de chasseur et de guerrier. Seul le chef était gras, car le fait de manger à sa faim était le signe de son habilité et de sa force. Il est très important de se rappeler de ces faits, car nos cellules sont programmées dans ce sens par des milliers d’années d’adaptation (mémoire génétique).
En traversant la peau, on rencontre d’abord la couche cornée de l’épiderme, constituée de cellules mortes puis la couche germinative de l’épiderme. L’épiderme n’est pas vascularisé.
Après l’épiderme, on touche le derme qui est un tissu conjonctif essentiellement constitué de fibres de collagène et d’élastine. Le derme est très vascularisé.
On arrive ensuite à l’hypoderme qui est un tissu graisseux d’épaisseur variable. L’hypoderme est constitué de cloisons conjonctives qui déterminent des lobules chargés de stocker les adipocytes (cellules contenant la graisse). L’hypoderme est sillonné par le réseau vasculaire, lymphatique et nerveux à destination du derme.
L’adipocyte est une cellule sphérique composée d’une vacuole lipidique (le noyau et le protoplasme étant refoulés vers la périphérie) et de nombreux récepteurs et sympathiques et stéroïdiens divers. Les récepteurs, extrêmement sensibles à l’insuline, sont lipogénétiques (stockage) tandis que les récepteurs sont lipolytiques (déstockage).
L’adipocyte est une cellule extensible chargée de stocker les acides gras en les transformant en triglycérides (lipogenèse) et de déstocker les triglycérides en les re-transformant en acide gras (lipolyse). Les triglycérides des tissus adipeux, activés par la lipolyse lâchent leurs acides gras dans la circulation et sont utilisés par les muscles et notamment par le muscle cardiaque. Ces mécanismes sont sous la dépendance de deux enzymes, la lipoprotéine-lipase pour la lipogenèse, et la lipase intra-adipocytaire pour la lipolyse.
Les adipocytes se développent à partir de cellules (pré-adipocytes) dont certaines resteront en réserve toute la vie. Il semblerait que trois périodes du développement soient primordiales dans l’augmentation du nombre d’adipocytes et donc dans la constitution de la masse graisseuse:
Les adipocytes stockent et déstockent essentiellement des triglycérides représentant 85% du tissu gras. Le tissu gras contient aussi 10% d’eau et 5% de matières sèches non lipidiques. Il existe deux zones de stockage des cellules graisseuses ou adipocytes. La zone superficielle est l’hypoderme entre le derme et le fascia superficialis séparé parfois de l’aponévrose musculaire par un fin tissu cellulaire. Cette seconde zone, entre fascia superficialis et aponévrose, quand elle existe, peut stocker les adipocytes en excédent, mettant le tissu superficiel en tension et constituant ainsi les lipodystrophies ou stéatomes.
– les trois derniers mois de la grossesse (habitudes nutritionnelles de la mère)
– la première année post natale
– le début de l’adolescence
La multiplication des adipocytes et la constitution de la masse graisseuse sont freinées par l’exercice physique.
sont composés d’une molécule de glycérol couplée avec trois chaînes d’acides gras.
Les triglycérides sont dégradés dans la lumière du tube intestinal, ce qui leur permet de franchir la muqueuse intestinale. Ils sont ensuite resynthétisés dans la paroi du grêle en triglycérides, puis par voie lymphatique rejoignent la circulation générale. La lipoprotéine-lipase de l’adipocyte les dégrade à nouveau en glycérol et acides gras libres pour être à nouveau resynthétisés en triglycérides à l’intérieur de l’adipocyte.
Le corps humain, à la différence de l’animal, ne permet la synthèse des triglycérides dans l’adipocyte que par le glycérol activé, c’est à dire dérivé directement du métabolisme des glucides et en quantité régulée par l’insuline.
tient un rôle essentiel dans la liposynthèse. En son absence aucune pénétration de glucose ne se fait dans la cellule. Le nombre de sites récepteurs de l'insuline peut varier de 10000 à 50000 par cellule en fonction de la localisation et du sexe. Ces sites sont augmentés par un régime riche en hydrate de carbone et diminués par le nombre de repas quotidiens.
L'insuline:
- fait pénétrer le glucose à l'intérieur de la cellule,
- favorise la transformation du glucose en acides gras,
- inhibe la triglycéride-lipase responsable de la lipolyse,
- neutralise l'effet lipolytique du cortisol et des catécholamines,
- fixe les acides aminés neutres concurrents du tryptophane, permettant ainsi la synthèse de la sérotonine diminuant la consommation glucidique,
- stimule l'activité de la lipoprotéine-lipase, responsable de la lipogenèse.
à petites doses stimulent la lipogenèse. Les œstrogènes entraînent de plus une rétention hydro-saline.
accélère la lipogenèse et diminue la libération des acides gras non esthérifiés (lipolyse), l'hypoglycémie joue le rôle inverse.
Les acides gras et les monoglycérides sont absorbés par l'entérocyte qui les évacue sous forme de triglycérides dans les chylomicrons; ceux-ci libèrent leurs triglycérides dans toutes les cellules et se transforment en remnants qui reviennent au foie.
Les triglycérides endogènes formés dans le foie à partir du glucose passent dans la circulation sanguine générale dans une lipoprotéine de très basse densité VLDL (very low density lipoprotéin).
ou mobilisation des graisses de réserve se fait grâce à la triglycéride-lipase. Cette enzyme décompose les triglycérides en acides gras non estérifiés et en glycérol. Les acides gras ainsi produits sont expulsés de la cellule à moins de trouver sur place un excès de glucose pour reformer des triglycérides. Par contre le glycérol libéré ne peut plus être utilisé. Il est capté par le foie qui le remétabolise en glucose (néoglucogenèse).
Les acides gras non estérifiés (AGNE) sont immédiatement captés par les muscles dans un but énergétique, si le processus d'activité du muscle à ce moment est un processus aérobique. Ils peuvent également être captés par les hépatocytes pour entrer dans le cycle de Krebs, être intégrés au remétabolisme des triglycérides ou être convertis en corps cétoniques et excrétés, essentiellement lors des régimes hypoglucidiques ou lors d'un jeûne prolongé. Notons que l'excrétion des acides gras incomplètement catabolisés en corps cétoniques, se traduit par une haleine sentant l'acétone. Ce phénomène est heureusement auto-régulé, car une production de corps cétoniques trop abondante entraînerait une cétose et la mort. Ce phénomène explique en lui-même les limites de l'électro-lipolyse (excitation du mécanisme lipolytique par l'action d'un courant). En effet si l'électro-lipolyse suffisait à elle seule à libérer et à évacuer les acides gras en corps cétoniques, on aboutirait à la mort du patient par cétose.
Si les acides gras sont le carburant privilégié des fibres lentes, il faut noter que les fibres rapides possèdent aussi des mitochondries, quoique en moindre quantité, et de ce fait consomment aussi des acides gras; toutefois leur carburant privilégié reste le glycogène.
La stimulation du sympathique active la lipolyse, sa section ou la stimulation du parasympathique l'inhibe.
L'adrénaline et la noradrénaline sont lipolytiques de manière générale, l'adrénaline pouvant être activatrice de la lipogenèse, quand elle se fixe sur des récepteurs. Ces récepteurs se retrouvent essentiellement dans les régions gynoïdes chez la femme, et sont caractéristiques des adipocytes déterminant du caractère sexuel secondaire.
Les différents facteurs de cellulite ou d'obésité sont:
- une mauvaise hygiène alimentaire
- un comportement hormonal, (testostérone chez l'homme, oestrogènes chez la femme)
- la sédentarité, le manque d'activité et de sport
- un relâchement des parois veineuses
- un relâchement des fibres musculaires (amyotrophie)
- le stress entraînant des réactions hormonales et vasculaires
- certains médicaments (corticoïdes)
- la grossesse (comportement hormonal)
- un choc provoquant une dystrophie locale (ex: chute de cheval)
- la génétique à l'origine de zones prédisposées (ex: fesses chez les Africaines)
- le sexe car la femme sera toujours prédisposée à stocker des réserves de graisse
- l'âge, qui renforce la masse graisseuse
- une mauvaise statique ( bassin en antéversion, pieds plats, scolioses etc...)
- station debout prolongée et chaleur
- chaussures inadaptées
- vêtements compressifs
- régimes alimentaires aberrants
Les études réalisées dernièrement prouvent que la plupart des obèses souffrent d'un manque d'hygiène alimentaire, mais ne mangent pas forcément beaucoup plus ou beaucoup plus mal que les non-obèses; par contre, il est évident que leurs dépenses énergétiques sont beaucoup plus faibles. De ces études, on peut affirmer que la source principale d'obésité est l'hypokinétisme (sous-activité).
Il importe de différencier obésité et cellulite. Le terme de cellulite est impropre car il s'agit rarement d'une inflammation. Il regroupe en fait, dans le vocabulaire commun, les problèmes touchant les tissus féminins, dus à un excès de graisse ou/et à une déficience circulatoire veineuse ou/et lymphatique.
Le terme médical de la cellulite serait en fait dermo-hypodermo panniculopathie oedémato-fibro-sclérotique. En clair, il s'agit d'une fibrose des tissus, entraînant l'arrêt des échanges cellulaires de la région touchée. On aboutit ainsi à des masses inertes sur lesquelles il n'y a plus d'action. On pourrait donc dire que les termes de cellulite et d'obésité sont en fait synonymes, si on n'avait le cas des dystrophies graisseuses localisées sur des patientes minces. Cette forme de cellulite est en fait une obésité locale.
La dissociation entre l'obésité féminine et masculine est très nettement marquée par les différences de localisation des amas graisseux. L'obésité masculine de type androïde stocke les amas au dessus d'une ligne passant par les épines iliaques, alors que l'obésité féminine de type gynoïde stocke les amas graisseux au dessous de la même ligne. Ceci dit, les biopsies comparées de tissus d'obésité de type androïde et gynoïde n'ont pas démontré de réelles différences, sauf en ce qui concerne les adipocytes de caractère sexuel secondaire, différenciés par une prédominance des récepteurs.
Le phénomène de peau d'orange ou de capitonnage, qu'on retrouve quasi exclusivement chez la femme et qu'on catalogue, souvent à tort, de cellulite, n'est en fait qu'une différence physiologique de la structure des cloisons (tissu conjonctif) des lobules stockant les adipocytes. Chez l'homme, les cloisons sont verticales et parallèles entre elles, alors que chez la femme les cloisons des lobules réalisent un losange dont une pointe s'ancre sous le derme. De ce fait quand les lobules sont distendus par l'amas des adipocytes gorgés de triglycérides, la peau de la femme prend l'aspect d'un tissu capitonnée appelé "peau d'orange". Là encore, les biopsies n'ont pas prouvé de différences entre les tissus féminins et masculins.
La cellulite compacte :
Ce type caractérise une fibrose importante, et des adhérences des plans profonds à la peau. La palpation n'est pas facile et souvent douloureuse puisque les fibres nerveuses sont comprimées dans le tissu fibrosé.
La cellulite flasque :
C'est une évolution de la cellulite compacte. On note des bourrelets flasques, et une proportion souvent importante de liquides dans les tissus atteints. On retrouvera souvent des nodules graisseux à la palpation profonde. Le tonus musculaire est souvent amoindri.
La cellulite froide :
Il s'agit d'amas cellulitiques "morts". La distension maximum des lobules a écrasé et détruit les circuits lymphatiques et sanguins. Il n'y a apparemment plus d'échanges possibles dans cette zone. Après avoir fait un exercice aérobique de 30 minutes, alors que la patiente est en sueur, ces zones restent froides. Si après électro-lipolyse destinée à brûler quelques adipocytes pour dégonfler les lobules et permettre la circulation, ou/et après défibrosage, il n'y a pas de réaction sanguine, il faut envisager la résection chirurgicale (ex: le tablier de sapeur).
La masse grasse augmente par multiplication des adipocytes (hyperplasie adipocytaire) ou augmentation de la taille des adipocytes (hypertrophie adipocytaire). L'augmentation de la masse adipeuse chez l'adulte se fait essentiellement par hypertrophie adipocytaire, plus rarement par hyperplasie.
On peut intervenir par le régime diététique et l'activité physique sur la taille de l'adipocyte, mais non sur son nombre. De ce fait, les obèses ayant subi une hyperplasie adipocytaire seront toujours plus difficiles à soigner et à maintenir à un poids corporel stable. Un individu non-obèse possède de 25 à 30 milliards d'adipocytes alors que l'individu "hyperobèse" en possède environ 260 milliards. Les adipocytes peuvent réduire jusqu'à 1/3 de la grosseur des adipocytes de non obèses
Certains faits indiquent que l'accumulation extrême de graisse chez les adultes pourrait modifier la cellularité adipeuse. Cela provient du fait qu'il y a une limite à l'hypertrophie cellulaire; cette limite correspond environ à 1 µg de lipides par cellule (normale: 0,5 à 0,6 µg). Chez l'individu massivement obèse (60% de graisses; masse corporelle à 170% de la normale) presque tous les adipocytes sont à leur limite d'hypertrophie et l'organisme doit puiser dans la réserve de pré-adipocytes pour en augmenter le nombre.
Il est plus facile d'intervenir sur les adipocytes abdominaux que sur les adipocytes fémoraux (forme gynoïde). La prépondérance en ? -récepteurs des adipocytes fémoraux et glutéaux est due à leur signification de caractère sexuel secondaire. Ces adipocytes ont une origine génétique et l'utilisation d'? -bloquants semble intéressante pour pouvoir activer leur lipolyse. L'action sur les adipocytes du tissu sous-cutané grossis par la suralimentation reste plus facile.
Rappelons que l'hyperplasie se manifeste lors de trois périodes cruciales:
- les trois derniers mois de la grossesse
- la première année post natale
- l'adolescence
Il apparaît maintenant que les habitudes nutritionnelles de la mère pendant les trois derniers mois de la grossesse, de l'enfant pendant les deux premières années et de l'adolescent ainsi que la pratique régulière d'exercices physiques depuis l'enfance, permettent de réduire la constitution des adipocytes et par conséquent de favoriser le contrôle de la masse corporelle à l'âge adulte. L'hérédité, au sens génétique, de l'obésité n'a jamais été prouvée (sauf le syndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl, le syndrome de Alström et autres cas pathologiques) et ce sont les habitudes nutritionnelles qui sont le premier facteur en cause dans la constitution des obésités. Le gène Ob et le ? 3 permettent d'incriminer l'hérédité, mais le facteur le plus important reste néanmoins le facteur culturel.
Après un an, le nombre de cellules augmente progressivement jusqu'à 10 ans environ. Il se produit une importante hyperplasie pendant la poussée de croissance, de l'adolescence et jusqu'à l'âge adulte; par la suite, l'augmentation du nombre d'adipocytes est généralement faible. Le pourcentage des graisses corporelles passe d'environ 16% à la naissance à 24 à 30% de la masse corporelle à un an; puis à six ans, les graisses redescendent à 14% de la masse corporelle.
1 gain de plus de 19 kg de la mère a été associé à une augmentation d'épaisseur des plis cutanés du bébé par rapport à la normale. L'allaitement au biberon et l'administration hâtive de nourriture solide pourraient aussi être associés à l'obésité.
La prévention précoce de l'obésité par l'exercice et la diète, plutôt que la correction de l'obésité établie, est sans doute la méthode la plus efficace de modifier la courbe de " suradiposité" si fréquente chez les adolescents et les adultes.
En conclusion, le traitement de l'obésité est plus facile à gérer de manière préventive que de manière curative.